Caso 95- hepatite de etilogia a definir em mulher em uso de TARV desde 1998

Motivo da discussão"

1- Além da possibilidade de hepatite medicamentosa, que outras causas poderiam estar relacionadas a hepatite da paciente?

2- Dos medicamentos no caso indicados, qual seria o mais provável causador da hepatite, caso seja confirmado que se trate de hepatite medicamentosa?

3- Qual a melhor conduta diagnóstica?

Mulher, 45 anos, HIV + desde 1998. Em agosto/1999 iniciou AZT + 3TC + NVP tinha CD4 233 e CV 140.000 cópias de vírus. Por pouca adesão em setembro/ 2003 foi trocado esquema para D4T + 3TC + LPV com supressão da CV até hoje. Tem marcadores virais negativos para HBV e HCV. Em janeiro/2007 foi trocado D4T por TDF mantendo este esquema  até hoje.

Portadora de HAS controlada com HCTZ e Enalapril. Em julho/2013 iniciou Pravastatina por Colesterol total = 265.

Em outubro/2013 foram solicitados exames de rotina que fez em novembro/2013 porem só voltando a consulta em janeiro/2014 evidenciando TGO =226, TGP = 506. Foram repetidos exames e solicitado novos marcadores para HBV e HCV. Exames de janeiro/2014 TGO = 282 e TGP = 563 com marcadores negativos para HCV e HBV assim como USG normal.

Exames de abril/2014 TGO = 160 e TGP = 504 TAP 90% sendo encaminhada para Hepatologista. Em julho/2014 foi sugerido troca do LPV.

Em setembro/2014 iniciado DRV + RTV.

Exames: agosto/2014 TSH 7,15  

    setembro/2014 TSH = 10.3 ANTI TPO maior que 600

   RM setembro/2014 normal

Em 28/novembro/2014 TGO = 485, TGP = 710, TAP 48 %, Gama GT = 99 Bb T = 25, D= 9,2, Indireta= 15,8. Como exame julho/2014 tem CD4 = 1193 (33%) e supressão virológica.

Foi suspensa medicação por 15 dias com monitoramento semanal das tranaminases e será solicitado RAL

Primeira hipótese da Hepatologista foi de Hepatite medicamentosa.

Hoje soubemos que a paciente faz uso de  Paracetamol 750 e dorflex  varias vezes aos dia para dores em coluna.

Caso 94- Masculino, 27 anos, em supressão virológica. Pontos brancos na boca, rash cutâneo, turvação visual.

Motivo da discussão:

1- Discutir as hipótese diagnósticas para o caso.

2- Que exames deveríamos solicitar de imediato

Paciente sabedor de ser infectado pelo HIV desde setembro de 2010.

Em tratamento ARV desde 10/2010

Sem história de falha, usou TDF + 3TC + EFV que foi trocado para TDF +3TC + LPV/r por efeitos abversos.

Em supressão viral sustentada desde o início do tratamento, boa resposta imunológica.

Um mês antes do início do quadro atual começou a ter dor de garganta. Três a quatro dias após notou um rash cutâneo eritemato macular, não pruriginoso, que polpava palma e que durou quatro a cinco dias, tendo desaparecido espontaneamente. Duas semanas depois notou pontos brancos na boca, mas não teve febre alta. Procurou atendimento médico e foi medicado com amoxicilina. Na mesma ocasião que notou os pontos brancos na boca a visão ficou turva, o que foi piorando progressivamente. Foi visto  por um oftalmologista aqui disse que tinha um edema de papila e o encaminhou para o neurologista. Ao procurar o infectologista que o acompanhava, apresentava hiperemia conjuntival e continuava a se queixar de turvação visual.Presença de um gânglio submandibular esquerdo com 1,5 cm, móvel, elástico, indolor. Sem rash cutãneo. RCR2TBNF. Abdome oK. Sem edemas. Nuca livre, isocórico, fotorreagente. Sem déficits neurológicos focais. 

Lado esquerdo

Lado direito

Caso 93- Masculino, 33 anos, Anti HIV+ em exame de rotina, marcadores de HBV positivos

Motivo da discussão:

Diante dos resultados dos marcadores para hepatite B deste paciente, que medidas você tomaria e qual esquema ARV seria mais indicado para o caso?

Caso: Masculino, 33 anos, decidiu fazer anti HIV porque o parceiro também queria fazer.
Assintomático.

HSH, sexarca aos 16 anos. 10 parceiros nos últimos 10 anos. Um parceiro fixo nos últimos 18 meses. Diz que fez um teste anti HIV nesta ocasião e que foi negativo.

Exames de 07/14 Anti HIV+ Elisa e WB
HBsAg  neg HBeAg neg  Anti HBc IgM neg  Anti HBc +  Anti Hbe + Anti HBs neg
VDRL neg

Exames 08/14
CV HIV 32765 cp/ml (4,52log)
CD4 216/mm3- 11,4%  CD8 1111/mm3- 58,7%  CD4/CD8 0,19

Caso 92- Masculino, 45 anos, Infectado HIV, suspeita de diagnóstico equivocado HBV, osteopenia.

Motivo da discussão:

1- Homem, 45 anos, em uso de TDF + 3TC + EFV desde novembro 2006

2- Há dúvida se é realmente portador de infecção crônica por vírus B

3- Osteopenia. Em uso de cálcio e Vit D.

4- O que fazer com o esquema terapêutico?

Tenho um caso interessante para discussão no grupo: ARL, 45 anos, DX de HIV em 1992 e Hepatite B em 2002, atualmente em uso de TDF/3TC/EFV, com CD4 599 e CVnenor que 40 stá em uso do atual esquema desde 11/06, tendo sido trocado AZT por TDF para adequação ao tratamento da co-infecção HIV-HBV, até então tinha transaminases normais e sorologias HBSAg +, HBEAg +, Anti-HBC - e Anti-HBs -, porém não havia feito PCR confirmatório.

Após o início de TDF/3TC repetiu as sorologias diversas vezes, com múltiplos resultados conflitantes de HBSAg, HBEAg, Anti-HBE Ag e Anti-HBSAg.

Fez PCR do HBV em 02/13 INDETECTÁVEL.

Há aproximadamente 1 ano descobriu Osteopenia, atualmente em uso de Cálcio + Vitamina D.

Daí surgiu uma dúvida, temos um problema com TDF e não temos a plena certeza de que o paciente é realmente portador de Hepatite B, pois a sua única carga viral foi realizada em uso da medicação. Será apenas um exame falso-positivo ?

O que fazer ? Substituir o TDF e introduzir Entecavir para tratar a Hepatite B ? Substituir o TDF e fazer novo PCR Hep B após algumas semanas ?

Alguma outra idéia ? As transaminases mantém-se normais.

Atendido hoje, mantive o esquema e pedi que repetisse as sorologias, o PCR Hep B e a Densitometria.


Imagem colocada por Tânia Vergara como complemento do comentário que fez.  

Fonte: http://www.labhpardini.com.br/lab/imunologia/hep2.jpg

Caso 91- feminina, 33 anos, coinfecção HIV/HCV

Motivo da discussão:

Apresentar um caso de coinfecção HIV/HCV tratado com IP + IFN + RBV e que apresentou várias complicações no curso do tratamento e saber de vocês sua opinião sobre o que foi  e o que poderia ter sido feito.


Caso:

Mulher, iniciou o acompanhamento em setembro de 2012, aos 31 anos de idade. Nesta ocasião em pré-op para colecistectomia foi positiva para anti HIV e anti HCV.

Em 1982 havia sido transfundida por ocasião de drenagem de empiema pleural (SIC). Atividade sexual desde os 17 anos. Não tinha conhecimento de ter tido nenhum parceiro infectado pelo HIV ou HCV.
Alt: 1,55m  Peso 86,5 kg  IMC 36
Exame físico sem anormalidades.

Em 09/12 CV HIV 23305 cp/ml  CD4 589/mm3- 21,1%  CD8 1515- 54,3%  CD4/CD8 0,39
CV HCV 633362 cp/ml (5,80 log)

10/12 US de abdome superior

Fígado- normal

Vesícula biliar distendida fisiologicamente, de paredes finas, apresentando cálculo móvel no seu interior, com 1,62mm. Pâncreas Normal. Baço normal. Color doppler sem áreas de vascularização anômala. 

Eco doppler de sistema porto-hepático- normal

Em 04/03/13 foi submetida a colecistectomia e a bx hepática

Cortes de tecido hepático encerrando vários espaços-porta exibindo arquitetura lobular e trabecular preservadas. O parênquima apresenta hepatócitos tumefeitos com necrose focal isolada além de frequente dilatação sinusoidal. Os espaços porta encontram-se ampliados com leve a moderado infiltrado inflamatório linfocitário que rompe a lâmina limitante e invade a periferia dos lóbulos determinando focos de necrose em sacabocados. Há ainda leve a moderada fibrose com alguns delgados septos conjuntivos. Ausência de esteatose e siderose. O fragmento é subcapsular mostrando ainda artefatos pré- analíticos. Há necessidade de correlação com aspectos clínicos e exames complementares. 

ISHAK 

Gradiação (A)1 + (B) 0 + (C) 2 + (D) 2: total =5

Estagio =2

Fibrose F2

23/03/13 

TGP 256  TGO 315  BT 0,5  BD 0,4 

RT-PCR HIV 7791 cp/ml  (3,89log) 

CD4 591- 24,6%  CD8 1162- 48,4%  CD4/CD8 0,5  

Genotipagem HCV subtipo 1B

RNA HCV 437709 UI (5,64log) 

15/04/13 

Polimorfismo do gene IL 28B

rs 12979860 - genótipo C/T- genótipo de risco: relacionado a uma baixa probabilidade de alcançcar uma resposta virológica sustentada.

Polimorfismo rs8099917 - genótipo G/T - genótipo de risco: relacionado a uma baixa probalilidade de alcançar resposta ao tratamento. 

30/04/13

Medicada com 

Telaprevir 750 mg de 8/8h + Peginterferon 180 mg/semana  + Ribavirina 500 mg 12/12h. Ácido fólico 5 mg/dia. 

Hem 4280000  Hb 14  Ht 40,4  VGM 94,4  HGM 32,7  CHGM 34,7

Leuc 5200  0/1/0/0/2/34/55/8  Plaq 174000

FA 94  GGT 300  TGP 169  TGO 147  BT 0,7  BD 0,4

Semana 2 de tratamento 
CV HCV 39 UI/ml (1,59 log). 
Cansaço, prurido cutâneo intenso.Lesões eritemato- pápulares, com áreas de coalescência em MMSS, tronco e MMII, poupando a face.

Hem 4140000  Hb 13,3  Ht 39,2  VGM 94,7  HGM 32,1  CHGM 33,9

Leuc 3600  0/0/0/0/3/30/62/5  Plaq 116000

FA 72  GGT 144  TGP 30  TGO 34  BT 0,7  BD 0,5

RT-PCR HCV 39 UI/ml (1,59log)

Medicada com uma loção hidratante a base de ácidos graxos + clobetazol creme 0,5 mg para a pele + Fexofenadina 180 mg de 8/8h, conforme orientação da imunologista e com orientação para reduzir caso melhorasse. 

Semana 4 CV HCVmenor 30 UI/ml
Quadro clínico mantido.
CD4 453- 28,6%  CD8 816- 51,5%  CD4/CD8 0,6

Hem 3700000  Hb 11,5  Ht 34  VGM 91,9  HGM 31,1 CHGM 33,8

Leuc 3300   0/2/0/0/2/42/48/6  Plaq 110000

Semana 7
Anemiou mais. Mellhor do prurido que agora era mais intenso só á noite. Permanecia com as lesões, colalescidas, mas menos descamativas. Aumentada a fexofenadina para 180 mg de 6/6 h e marcada reavaliação em uma semana.
Hem 3300000  Hb 10,2  Ht 30,2  VGM 91,5  HGM 30,6  CHGM 33,4
Leuc  3300  0/5/0/0/2/32/53/8  Plaq 108000

Semana 8 CV HCV indetectável menor 12UI/ml

Ferritina 480,7 CD4 420- 28,7%  CD8 652- 44,6%
Hem 3380000  Hb 10,5  Ht 32,4   VGM 95,9  HGM 31,1  CHGM 32,4
Leuc 3400  0/0/0/0/3/45/43/9  Plaq 148000
Melhor do prurido cutâneo. Reduzida a dose da fexofenadina.

Término do telaprevir em 03/08/2013
Em 13/08/13, 14a  semana de tratamento,  queixando-se de náuseas frequentes, redução do apetite e diarréia. Episódios de turvação visual, principalmente aos esforços. Apesar a orientação de não mais usar o corticóide tópico continuou usando no dorso. Estava cushingoide. Face de lua. Orientada para parar imediatamente o corticóde tópico.
Exames 06/08/13
Hem 3750000  Hb 11,6  Ht 37,1  VGM 98,9  HGM 30,9  CHGM 31,3
Leuc  4200  0/0/0/0/16/54/21/8  Plaq 114000
CD4 247 - 28%  CD8 437- 49,5%  CD4/CD8 0,6

Iniciado TDF + 3TC + LPV/r. Evoluiu com vômitos, necessitando de  Bromoprida 6/6h + Ondansetrona 4 mg 8/8h, mas só e melhorou com a suspensão do LPV/r e a substituição por RAL, o que ocorreu uma semana após. Ficou então com TDF + 3TC + RAL

Durante todo o tratamento tinha grande dificuldade de se alimentar por náuseas, apetite caprichoso além de apresentar distúrbio de humor e de sono. A redução dos antioeméticos foi progressiva e lenta. A paciente emagreceu 20 kg. 

21/11/13 28 semanas de tratamento HCV/ 12 semanas tratamento HIV

Hem 4210000  Hb 12,8  Ht 40,3  VGM 95,7  HGM 30,4  CHGM 31,8

Leuc 3900  0/1/0/0/2/58/31/8  Plaq 161000

CV HIV menor 40 

CV HCV não detectado  menor 12 UI/ml

CD4 442- 36,6%   CD8  393 - 32,5% 

Termino de tratamento com pouco mais de 48 semanas.

CD4 402- 36,5%  CD8 334- 30,3% CD4/CD8 1,2    

CV HIV menor 40 

CV HCV quantitativo não detectado- 6 dias após o término do tratamento menor 12 UI/ml

Após 45 dias do término do tratamento

CV HCV menor 12UI/ml

Paciente muito bem, sem queixas. Voltou a trabalhar, já recuperou 5 kg.

Caso 90- Gênero feminino, 69 anos, em supressão viral, insuficiência renal, diabetes tipo 2, doença coronariana

Motivo da discussão
1- Qual o melhor esquema terapêutico para a paciente no momento?
2- Que outras medidas deveriam ser tomadas para reduzir os riscos de complicações neste caso?

Caso

Mulher, 69 anos, HIV + desde Jan 1997, assintomática. 

HAS, obesidade (IMC 31), dislipidemia, etilismo, sedentária.

Inicio AZT/DDI Março 1998 (CD4=401/mm3, CV?)

Tratamento eficaz.

Troca sem falha para 3TC/D4T/EFV em 2003 (CD4=148/mm3, CV <80 div="">

Aumento da glicemia evoluindo para diabetes tipo 2 e apresentando doença coronariana (angina) a partir de 2006.

Troca sem falha para 3TC/TDF/ATV/rit em 2007 (CD4=635/mm3, CV <50 div="">

Função renal ok.

Em uso de Glimepirida, anlodipina, Hctz, AAS infantil, Losartana, Atorvastatina.

2013: Diminuição da função renal (CC calculado=40 ml/min), proteinúria no EAS.

Troca para 3TC sol oral/ Abacavir/ ATV/rit. Não foi autorizado o uso de Raltegravir (3TC/ Ralt/Atv/rit).

Boa adesão, assintomática, nunca falhou.

Interconsulta com cardiologia: Conduta conservadora frente à doença coronariana.

Interconsulta com nefrologia: FO normal, USG renal= rins de tamanho limítrofe, sem evidências de lesão crônica. Proteinúria 24h= 600 mg. Sugerido avaliar a substituição de 3TC e Ritonavir devido à relatos de nefrotoxicidade.

Nunca fez densitometria óssea (dificuldade pelo SUS).

Opções terapêuticas?

Caso 89- Feminina, 52 anos infecção recente por HIV- iniciar ou não TARV?

Motivo da discussão:

Paciente ainda  na fase de infecção precoce pelo HIV (maio-2014), que é considerada até 6 meses de aquisição da infecção, mas não mais na fase aguda. Imunidade adaptativa e reservatórios já instalados.

O benefício de iniciar TARV nessa fase superariam os custos de uma toxicidade cumulativa?

Caso clínico:

Pc. feminina, 52 anos, iniciou, dia 24/03/14, com adinamia intensa, mialgia, poliartralgia agudizada, náuseas, vômitos, dor em ambos olhos, hiporexia, inflamação na garganta e tosse não produtiva. Relata ter apresentado febre baixa (até 38,7ºC), aferida irregularmente, por cerca de 10 dias. No 4º-5º dia de início dos sintomas, surgiu exantema  maculopapular eritematoso difuso e não pruriginoso. Teve uma avaliação médica nessa fase exantemática. Em 16/04, avaliada por infectologista, queixando-se apenas de adinamia e hiporexia e já sem anormalidades no exame físico, exceto conjuntivas levemente hipocoradas.

Em 31/0314: VDRL, FAN, IgG e IgM para dengue e Epstein barr, IgM para CMV,  anti-HCV, anti-corpo anti-Ro (SSA) e anti-La (SSB) não reagentes ; IgG+ para CMV, prot. C reativa normal, TGP-34, hemograma sem anormalidades, VHS- 8 mm em 60 min.; EAS:  Hb-+, hemácias- 4/c, piócitos- 8/c

Em 06/04/14: hemograma: Hb-10,4, Htc.-31%, leucócitos-6.200 (eram 5.510) com bt-3/sg-36/linf-56/mon-5 e 10% de linfócitos atípicos, plaquetas-183.00 (eram 234.000), TGP-20, TGO-32, gamaGT-74, FA normal, Bbs normais e anti-HIV (EIE) reagente.

Em 16/04/14: anti-HIV – triagem reagente (EIE - Kit Murex Ag/Ab HIV combinado da Abbott e imunoensaio de micropartículas por quimioluminescência – Kit HIV Ag/Ab COMBO Architet System da Abbott) e Immunoblot rápido DPP HIV 1/2 (Bio Manguinhos) indeterminado, bandas reagentes GP41 e P24, bandas pesquisadas HIV-1: gp120, gp160, gp41 e p24; do HIV-2: gp36

Obs: Ambos testes de triagem apresentaram títulos bem elevados e bastante superiores ao cut-off.

Em 06/05/14: teste de triagem para anti-HIV reagente (EIE), imunoblot indeterminado evidenciando as mesmas bandas e western blot reagente.

Apenas o 1º teste de triagem para anti-HIV não foi realizado no LACEN.

Em 12/04/14: CV-HIV- 7.986, log-3,902, CD4-652 (35%)

Seu atual parceiro, com quem está há dois anos, revelou seu diagnóstico de HIV+ durante a investigação diagnóstica da paciente. Trata-se de um indivíduo que não aderiu ao tratamento e que teve, em 12/04/14, CD4-88 e CV de quase 60.000 cópias/ml.

Tabela 4 – Classificação de Fiebig para Estagiamento Laboratorial da Infecção pelo HIV.

Caso 88- Gênero Masculino, 49 anos, osteoporose

Motivo da discussão:

Paciente do gênero masculino, com atividade física frequente, em tratamento antirretroviral desde 2010. Desenvolve osteoporose com  46 anos.

      1-   Quais as possíveis causas

2- Que medidas você tomaria?

Primeiro anti HIV + em 09/2004

CD4 449/mm³

CV HIV 16800cópias/ml ( 4,20 log)

PPD 12 mm  RX tórax – normal – Quimiprofilaxia para TB

02/2005 Condiloma acuminado

13/02/2010 CD4 313/mm³ - 13,3%  CD8 1355/mm³- 57,6% CD4/CD8 0,231

CV HIV 13924 cp/ml (4,14 log)

Col 188  HDL 47  LDL 122  Tg 95

16/03/10 TDF + 3TC + ATV/r

18/06/2010 CD4 331/mm³ - 15,4%   CD8 1105/mm³ - 51,4%  CD4/CD8 0,3

CV HIV <40 comment-40--="" nbsp="">

Col 228  HDL 49 LDL 159  Tg 99   

Microalbuminúria - 16,71mg/dl  Creat urina única 127  Alb/creat 13,15

13/12/2010 TDF + 3TC + FPV/r ( icterícia)

02/03/2011 BX lesão anal: estrutura histologica de mucosa anal caraterizada por áreas de hiperplasia papilomatosa e alterações displásicas leves, caracterizando lesão de baixo grau. Edema do estroma sub-mucoso. Ausência de sinais histológicos de malignidade neste material.

14/04/11 Densitometria óssea

Fêmur proximal direito- osteopenia densitométrica= - 1,3 DP

vertebras lombares = osteopenia densitométrica:L2= -1,4 DP ; L3= -2,0 DP

Osteoporose densitométrica - L4= -2,8 DP

25/04/11 Sérgio Franco

Testosterona 684 ng/dl  livre 408,1 

Ca 9,3  P 2,9   T4 livre 0,9   TSH 2,11 mcUI/ml

25(OH) Vit D3- 37,9 mcg/l

Creat urina única 169,4 mg/dl  Microalbumina 28,91 mg/l

CD4 353mm³- 25%  CD8 662mm³- 47,3%  CD4/CD8 0,5
CV HIV <40 cp="" font="" ml="">

10/05/11 Ibandronato 1 x mês + Citrato de cálcio 600 mg + Vit D 1000U Vit D3

O paciente faz exercícios físicos regularmente mas foi orientado para reforçar a musculação e as corridas e/ou caminhadas e pegar sol.

Um ano após:

24/05/12 Creat 0,99  (CKDEPI 80. MDRD 72) ác úrico 5,3

Ca 9,1  P 2,8  

25(OH) Vit D 44,5 ng/ml

CD4 517/mm³- 27,5%  CD8 756/mm³- 40,2%  CD4/CD8 0,7 
CV HIV <40 cp="" font="" ml="">

Creat urina única 169,9 mg/dl Microalbumina 9,90 mg/l Alb/Creat 5,8 mg/g

29/06/12 Densitometria óssea

Osteopenia densitométrica em colo de fêmur = - 1,1 DP

Estudo comparativo com exame do dia 16/04/11 - variação da DMO = - 1,4% de DP ( variação significativa à partir de +/- 2,5% de DP ao ano

Osteopenia densitométrica em:

L1 = - 1,3 DP

L2= - 1,2 DP

L3= - 1,9 DP

Osteoporose densitométrica em 

L4= - 2,7 DP

Estudo comparativo com o exame de 16/05/11 para o segmento L1-L4:

Variação de DMO = + 0,1% de DP

Variação significativa à partir de +/- 2,5% de DP ao ano. 

Qual seria a sua conduta deste momento em diante?

Caso 87- Mulher, 52 anos, etilista, multifalhada por baixa adesão, sinais de comprometimento renal e miocardiopatia relacionada a AZT

Motivo da discussão:

Paciente com carga viral persistentemente detectável, multifalhada, sem condições laboratoriais pela técnica utilizada pelo sistema público de saúde de realização de genotipagem, e com provável nefrotoxicidade pelo tenofovir.

1. Em um novo esquema de TARV, valeria a pena troca para abacavir, uma vez que a paciente tem miopatia atribuída ao AZT e doença renal que contraindica o uso de TDF? Há necessidade de complementar a provável ação residual dos ITRN com raltegravir (ABC+3TC+RAL)?

2. Embora a terapia de resgate não deva normalmente ser feita com ITRNN, poderíamos, no caso desta paciente, usar efavirenz, já que ela fez uso de nevirapina por apenas 1 mês? O racional desta pergunta é a suposição de que a paciente não tenha acumulado mutações para ITRNN. Ou seria melhor usar etravirina, uma vez que já foi exposta à nevirapina?

3. Tendo feito o uso de lopinavir/ritonavir por sete anos, podemos supor que a ação do darunavir/ritonavir estará comprometida?

Caso clínico - 

Paciente feminina, 52 anos, caquética, tabagista, etilista, HIV positivo desde 1997, sem infecções oportunistas previas. Mutifalhada por baixa adesão e miopatia atribuída ao AZT com seguintes esquemas:

1. AZT +ddI (julho 1997) - 
2. AZT + ddc (novembro 1997)
3. AZT + 3TC (abril de 1998) – CV: 590, CD4: 270
4. Biovir + Nevirapina (agosto de 1999) – CV: 375, CD4:355
5. Biovir + Nelfinavir ( setembro 1999) – CV: 483, CD4 325
6. Biovir + Kaletra (agosto de 2007)
7. TDF + 3TC + Kaletra ( janeiro 2010) - CV: 188, CD4:470

CV de 2012: 55, CD4: 427
CV de agosto 2013: 317. CD4: 404

Em agosto de 2013 apresentava quadro de tosse crônica e emagrecimento, solicitado na ocasião amostra de escarro, cuja cultura mostrou M. tuberculosis. Iniciado tratamento com rifabutina, etambutol, isoniazida, pirazinamida em novembro do mesmo ano. O quadro de caquexia se acentuou e, associado ao tratamento irregular para tuberculose, foi indicada internação hospitalar com objetivo de melhor o estado nutricional e tratamento supervisionado. Exames na admissão mostravam uma proteinúria de 3798,9mg

Caso 86- Masculino, 56 anos, quadro cutâneo a esclarecer

Motivo da discussão:

Paciente infectado pelo HIV desde 1995 com quadro de febre, adenomegalias e lesões cutâneas a esclarecer associado a perda poderal.

1- Que possibilidades diagnósticas você pensaria?
2- Que exames solicitaria?
3- Qual o tratamento proposto?

Caso clínico

Masculino, 56 anos, morador da região da Floresta da Tijuca no Rio de Janeiro, anti HIV+ desde 1995, portador de déficit cognitivo congênito. Em uso de TDF + 3TC + LPV/r e atorvastatina 20 mg/dia. Foi a consulta em 03/12/13 com exames de 02/09/13 com CD4 de 336/mm3 -22,7% e CV menor que 40 cópias/ml. O quandro atual, de início não especificado, se compunha de febre, " ínguas no pescoço" e lesões cutâneas micronodulares disseminadas. Perda ponderal de 4 kg no período (49,5 kg para 45,5 kg).

Prestem atenção que as figuras que vou colocar abaixo não são do mesmo paciente. São figuras de leishmaniose em aids enviadas pela Dra Alda Maria da Cruz. Vejam a semelhança.

Caso 85- Masculino, 27 anos, neurossífilis, VDRL negativo

Motivo da discussão

1- Apresentar mais um caso de neurossífilis em paciente infectado pelo HIV, VDRL negativo.

2- Você trataria com esquema de segunda linha para evitar hospitalização?

Caso:

Masculino, 27 anos, procurou atendimento dermatológico em agosto 2013 porque estava com "manchas pelo corpo". Nega ter tido qualquer outro sintoma na ocasião ou precedendo o quadro. A colega solicitou exame para sífilis que foi positivo (SIC) e o paciente foi medicado com 2400000 U de penicilina Benzatina.
Nesta ocasião foi pedido anti HIV que foi positivo.
Primeira consulta com o infectologista em 31/10/13- candidíase oral, leucoplaquia pilosa exuberante, máculas hiperpigmentadas nos terços inferiores de ambas as pernas, parecendo corresponder a áreas de cicatrização de prurigo.
Trouxe exames:

29/08/13
FTA-ABS IgM neg  FTA- ABS IgG +

23/09/13
Anti HIV + Elisa e WB

Medicado com Fluconazol + SMZ + TMT profilático + Azitromicina profilática e solicitados exames.

Volta a consulta em 14/01/14 sem candidíase oral, com leucoplaquia.

04/11/13 Exames de interesse
VDRL neg
RT-PCR HIV 383058 cp/ml- 5,58 log
CD4 10/mm3 (1%)  CD8 549/mme- 57,7%  CD4/CD8 0,01
PPD- não reator

Medicado com TDF + 3TC + EFV. Restante mantido.

09/01/14 Há uma semana com cefaléia holocraniana, em geral noturna. Sem febre. Visto pelo oftalmologista que reviu os óculos que deveria usar para corrigir o astigmatismo- estão OK. Decidido que deveria puncionar já que foi tratado para sífilis primária em agosto 2013 e não foi puncionado. Nuca livre. Isocórico e fotorreagente. Sem déficits neurológicos focais. 

13/01/14

Líquor

Punção lombar

Pressão inicial- 8 cm água / Final 4 cm água

Volume 10 ml / límpido / incolor

Leuc 54 / Hem 2 / Neutro 1 / eos 0 /  linf 88 / mono11

Proteínas 71 (lombar N =40) 

Glicose 51 (N40-80)

Bacterioscopia

Flora gram-positiva- ausente

gram- negativa- ausente

BAAR ( Ziel) negativo

Fungos( Nankin) - neg

Látex bact- neg

Látex crypto neg

Cult bactm fungos Bk em andamento

Neurolues:

VDRL: neg

Hemoaglutinação reagente 1/4

FTA-ABS neg

Elisa: reagente

IgG e IgM toxoplasmose negativo- Elisa 

Hemoaglutinação toxoplasmose - neg

IgG e IgM HSV neg

IgG CMV +  IgM CMV neg

Anti HIV Elisa +

Anti HTLV I/II- não reagente

Índice de IgG 1,01- síntese intratecal de IgG

Internado para fazer Penicilina Cristalina 24 milhões de unidades

Planejada repetir 2400000U Penicilina Benzatina ao final dos 14 dias da Penicilina Cristalina

Caso 84 – Feminina, 36 anos, quadro neurológico, baixa replicação viral persistente.

Motivo da discussão:

1-      Quais as possíveis causas do quadro neurológicos?

2-      Por que mantém baixa replicação viral de forma persistente?

Resumo do caso

Paciente com história de saber-se infectada pelo HIV desde 2007. Nesta ocasião, a médica que a examinou não prescreveu antirretrovirais. Segundo informou, não recebeu orientação adequada sobre a periodicidade dos exames de rotina e só voltou a ser vista em dezembro de 2011 quando apresentou quadro de neurotoxoplasmose. Nesta ocasião abriu o quadro com convulsão, mas relata não ter ficado com nenhuma sequela após o tratamento. Foi tratada inicialmente com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico, mas evoluiu com Steven Johnson e a sulfa foi substituída por clindamicina. O anticonvulsivante escolhido foi a lamotrigina, usado na dose de 400 mg/dia.  Iniciou ARV em março de 2012: fosamprenavir  700 mg de 12 em 12 horas, ritonavir, 100 mg 1 vez ao dia, tenofovir 1 x dia + lamivudina 2 cp/dia. Em agosto de 2012, começou a sentir fraqueza nas pernas, cansaço, desequilíbrio, e que as mãos não estavam firmes, acatisia, comportamento infantilizado e um pouco inadequado, sono noturno fragmentado para beber água e urinar, redução do apetite; Desde 23/09 com cefaleia em hemicrânio direito iniciada em ouvido, que cede com Novalgina®. O ORL, que disse ser distúrbio da ATM.

A paciente foi orientada a usar o fosamprenavir da forma correta, ou seja, os dois comprimidos no mesmo horário do Ritonavir, foi solicitada avaliação do neurologista, nova RM e exames de rotina. Abaixo os exames trazidos pela paciente.

27/01/09

CV HIV 11158 cp/ml (4,50 log)

CD4 1052/mm³- 38%  CD8 1385/mm³- 50% 

16/02/11

CV HIV 107000 cp/ml (5,03 log)

CD4  490/mm³- 29%  CD8 980/mm³ - 58%  CD4/CD8 0,5

29/12/11

CV HIV 1077866 cp/ml(6,03 log)

CD4  140/mm³ - 17,9%  CD8 510/mm³- 65% 

04/01/12

VDRL neg

CD4 67 /mm3 - 12,4%

PCR 3,30

Anti HCV neg

IgM e IgG CMV neg

IgG toxo + IgM toxo neg

Anti HIV neg

08/05/12 

RT-PCR HIV921 (2,96log)

16/07/12 

RT-PCR HIV 303 (2,48 log)

CD4 224- 25,3%  CD8 386- 40%

27/10/12 

RT-PCR HIV 998 (3 log)

CD4 271- 28,2%   CD8 338 - 35,1%

09/05/13 

Lamotrigina - 7,9 mg/l

07/07/13 

Hem 3900000  Hb 13,2  Ht 38,5  VGM 98,7  HGM 33,8  CHGM 34,3

Leuc 6500 0/2/0/0/1/62/25/10  Plaq 250000

G 92  U 15  Creat 0,80 

Col 234  HDL 66  LDL 150  Tg 89

FA 74 GGT 42  TGP 16  TGO 9

RT-PCR HIV 385 cp/ml (2,59 log)

CD4 423- 26%  CD8 702- 43,2% 

17/07/13

RM crânio- Surgimento de extensa lesão hiperintensa em T2 e FLAIR acometendo difusamente a substância branca dos hemisférios cerebrais, inclusive as fibras subcorticais em U, sem realce significativo pelo meio de contraste e cuja análise espectral demonstra discreto aumento da relação ChO/Cr e mais evidente de ml/Cr. Há também ligeiro hioersinal difuso na substância branca dos hemisférios cerebelares, associado a ligeira impregnaçaõ de contraste do tipo leptomeníngea. Dentre as possibilidades diagnósticas, considerar síndrome de reconversaõ auto-imune ou menos provavelmente leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP). Lesão hiperintensa em T2 e FALIR, com discrreto realce periférico pelo meio de contraste, na região lentículo- capsular esquerda. Há também lesão com características se sinal semelhantes no tronco cerebral, notadamente na ponte e nos pedúinculos cerebelares médios, um pouco mais evidentes à direita e pedúnculo cerebral deste mesmo lado. Encontra-se menos evidente a discreta área de captação de contraste giral na topografia da lesão córtico- subcortical no lobo frontal direito, cissuras e cisternas da base. Cavidades ventriculares de forma, topografia e dimensões normais. Correlacionar com os dados clínicos e laboratoriais e a critério realizar controle evolutivo.

05/08/13 

Líquor- punção lombar

Pressão inicial 19

final 13 Vol coletado 12 ml

Leuc 24  Hem 1

Neutro 1 lionf 72  mono 27

Ptn 69  G 48

Bacterioscopia neg  látex neg culturas neg

Lues neg

Neurotoxo neg

IgG e IgM HSV neg

IgG e IgM CMV

Anti HIV +  Anti HTLV1/2 neg

IgG 1220 mg/dl

alb 4200 IgG 41 mg/dl

PCR para JC vírus DNA - neg

Laudo- processo inflamatório inespecífico inspecífico com imunoliberação intratecal de anticorpos IgG 

Resultados dos primeiros exames após a consulta

24/09/13

PCR 1,74  25(OH) Vit D 24,7  

RT_PCR HIV 146 cp/ml- 2,16 log

CD4 420- 26,5%  CD8 630- 39,8%

Genotipagem HIV - não replicou

A descrição destas imagens estão nos comentários da Dra Luciana Pamplona do dia 25/02/14