Caso 104- Mulher, 34 anos, síndrome retroviral aguda em noveembro 2015, insuficiência renal aguda em Janeiro 2016.

Motivo da discussão:

Quais as possíveis razões da insuficiência renal desta paciente?

1- IRA pelo HIV? 

2- IRA pelo TDF?

3- IRA por outro agente etiológico infeccioso?

Identificação:

Mulher, 34 anos, branca.

História da Doença Atual:

Paciente previamente hígida, apresentando quadro clínico/epidemiológico compatível com Síndrome Retroviral Aguda no final de novembro/2015 (febre, adenomegalia cervical, cefaleia, náuseas). Realizou teste rápido anti-HIV 1 e 2 em 29.Nov.2015, com resultado reativo, confirmado posteriormente com WB em 30.Nov.2015 (gp160, gp120, gp41, p31,p24).

Iniciou TARV em 07.Dez.2015 com esquema “3 em 1” (TDF/3TC/EFZ), com exames da ocasião (pré-tratamento) mostrando: CD4+ 1.830 cel/mm³ (47%); CD8+ 904 cel/mm³ (23.2%); Carga Viral (RT-PCR) com 2.573.564 cópias/ml (6.41 log). Função renal com Ur 27 e Cr 0.8 mg/dl. Não realizou Genotipagem pré-tratamento. Demais sorologias: HBsAg neg, anti-HBc IgG neg, anti-HBs neg, anti-HCV neg, anti-HAV IgG neg, CMV IgM neg/IgG+, VZV IgM neg/IgG+, HSV 1 e 2 IgG+, EBV IgM neg/IgG+, anti-HTLV 1 e 2 neg, Rubéola IgG+.

Evoluiu nas primeiras 4 semanas de TARV com astenia progressiva, piora das náuseas/hiporexia e sensação de “gosto de amônia na boca”, desenvolvendo quadro de Insuficiência Renal Aguda (Ur 182, Cr 17.3 mg/dl em 06.Jan.2016), necessitando ser hospitalizada para início de terapia dialítica à

Continuando o caso:

à A TARV sofreu alguns ajustes no período:

11.Jan.2016: AZT + 3TC (sol. Oral) + EFZ à doses corrigidas pelo ClCr

21.Jan.2016: Associado RAL ao esquema supracitado, visando a redução mais rápida da CV, posto que o HIV poderia ser o agente causal da IRA apresentada pela paciente. Os exames da ocasião (15.Jan.2016) já mostravam redução satisfatória na CV (5.150 cp/ml – 3.71 log), porém com queda acentuada na contagem de células CD4+ (261/mm³ - 17.5%)

02.Fev.2016 (alta hospitalar): DRV-r + RAL (esquema seguro e potente, sem necessidade de ajuste de dose na Insuf. Renal). Últimos exames de 29.Jan.2016 com CD4+ 291 cel/mm³ (21.1%) e CV 414 cp/ml (2.62 log) à Esquema atual!

à Durante a internação  – 07.Jan a 02.Fev.2016:

- Início em 10.Jan.2016 de lesões micropapulares em tronco, dorso e mmss, algumas esboçando aspecto vesicular e outras confluentes (placas), associadas a picos febris de 38 – 38.5ºC. VDRL negativo. Chegou a receber 1 ou 2 doses de Aciclovir IV, que foi suspenso após o parecer da Dermatologia.  As lesões melhoraram e a febre cedeu após curso de Prednisona 40mg/dia por 5 dias, seguido de corticoterapia tópica.

- Apresentou galactorreia, com exames da internação mostrando TSH 12 mcUi/ml e T4 livre 0.6 à Hipotireoidismo. Não disponho de resultados de anti-TPO e anti-tireoglobulina, embora solicitados durante a hospitalização. A paciente já se encontra em uso de Puran®T4 50mcg/dia e já está em acompanhamento com a Endocrinologia.

- Submetida a biopsia renal sem intercorrências em 18.Jan.2016 

Continuando a dicussão

1-Qual(is) sua(s) hipótese(s) diagnóstica(s) para o quadro cutâneo?

2- que lesão histopatológica espera encontrar?

Continuando o caso - postado em 19/03/2016

O diagnóstico da dermatologista foi de Síndrome de Sweet para o quadro dermatológico.

BX renal         

Quadro histopatológico compatível com nefrite intersticial aguda (NIA)+ lesões túbulo-degenerativas difusas e acentuadas, sugestivas de comprometimento por processo infeccioso de etiologia viral. Imunofluorescência negativa para a presença de imunodepósitos e fatores do complemento; o Estudo Imuno-Histoquímico foi negativo para a presença de Polyomavirus (vírus BK). Após este resultado, optamos pelo reinício da Prednisona 40mg/dia em 22.Jan.2016, que vem em uso até o momento, já em processo de desmame pela Nefrologia.

- A paciente evoluiu com melhora clínica progressiva e sem necessidade de hemodiálise desde 23.Jan.2016. Exames da alta hospitalar com Ur 131 e Cr 2.6 mg/dl. Repetiu exames em 01.Mar.2016, com Ur 57 e Cr 1.14 mg/dl (Cockroft-Gault: 57.08 ml/min; MDRD: 58 ml/min/1.73m²; CKD-EPI: 67 ml/min/1.73m²).

No entanto, a partir de 29.Fev.2016, apresentou tumoração cervical dolorosa bilateral (Esq > Dir), compatível com linfoadenomegalia. A paciente já apresentava um linfonodo +/- 2cm em cadeia cervical à esquerda, próxima ao ângulo da mandíbula, móvel, indolor e de consistência elástica, inicialmente atribuída à ativação ganglionar pela Síndrome Retroviral Aguda. Possui PPD não reator (SIC), realizado em 04.Dez.2015, quando ainda apresentava uma contagem de CD4+ 1.830 cel/mm³ (47%) e não estava em uso de corticoterapia.

Realizou USG cervical com Doppler em 01.Mar.2013, que mostrou linfonodomegalia cervical anterior bilateral, mais evidente à esquerda, de textura discretamente heterogênea (predominantemente hipoecogência), de limites parcialmente definidos e contorno lobulado, com deslocamento das estruturas adjacentes, associado a espessamento e hiperecogenicidade dos tecidos moles adjacentes, que ao Doppler colorido, demonstra discreta vascularização periférica. A possibilidade de linfonodomegalia com degeneração cística/necrótica e associada a processo inflamatório/infeccioso em atividade deve ser considerada. Tireóide, parótida e submandibulares sem alterações. Em comparação com USG cervical prévia realizada em 16.Fev.2016, houve significativo aumento do linfonodo localizado no nível II, à esquerda.

Realizou ainda TC tórax/mediastino + TC abdome e pelve (sem contraste) em 02.Mar.2016, cujos laudos estão pendentes. Programada biópsia ganglionar para o próximo dia 09.Mar.2016, sendo solicitado o envio do material para: Histopatológico, Culturas para micobactérias e fungos, PCR para Mycobcterium tuberculosis e inprint em lâminas para exame direto para fungos e Ziehl-Neelsen.

Veja a continuação do caso nos comentários de 11/04/2016