Caso 33- Homem, 33 anos, síndrome retroviral aguda

Este caso está sendo discutido em tempo real.

Motivo da discussão:

1- Infecção aguda por HIV- TARV ou não?
2- Quais as possíveis causas para esofaginte ulcerada no caso?
3- Que exames, além da Bx poderiam auxiliar no diagnóstico?

Primeira consulta:
Há 3 semanas atrás teve febre durante 5 dias e ficou com a "garganta inflamada". Procurou o médico que medicou com Azitromicina por 3 dias e com Nimesulida por 4 dias. Começou a ter dor para deglutir. Foi feita US abdominal que foi normal e depois EDA - úlceras de esôfago. Medicado com Pantoprazol e Peridal. Fez vários exames de sangue e deu HIV inconclusivo.
HPP: Blenorragia: 2 vezes há 7 anos e no início do ano. Tratou com uma injeção.

Exercícios: corrida de longa distância, musculação, luta.
Nega tabagisto, etilismo, uso de drogas.

Atv. Sexual: HSH. Não sabe de nenhum parceiro HIV+. Tem um exame de Janeiro que foi negativo. Tem um namorado que está HIV neg. Não usa preservativo com o parceiro fixo. Faz sexo oral desprotegido com todos os parceiros.

14/03/11 EDA- úlceras esofágicas de aspecto infeccioso (por herpes ou CMV?). Realizadas Bx. Gastrite erosiva plana leve de antro. Realizadas bx.

24/03/11 Bx esôfago - lesão ulcerada associada a denso infiltrado linfóide estromal. Presença de estrutura sugestiva, porém não conclusiva de inclusão citomegálica.
BX estômago- gastrite crônica erosiva.

18/03/11 Hem 5070000 Hb 15,5 15,5 Ht 44,2 VGM 87,2 HGM 30,6 CHGM 35,1
Leuc 4100 1/0/0/0/50/36/13 Plaq 217000
U 35 Creat 1,43 MDRD >60
CPK 143 BT 0,47 BD 0,16
TGO 39 TGP 39 FA 66 GGT 25 Ptns 8,2 Alb 4,4 Glob 3,8
IgG dengue 0,3 IgM dengue neg
IgG rubeola 173,3 UI/ml IgM rubeola em andamento
IgG toxo neg IgM toxo neg
Mononucleose - anticorpos heteróficos - neg

23/03/11 Hem 4840000 Hb 14,7 Ht 44,3 VGM 91,5 HGM 30,4 CHGM 33,2
Leuc 5600 0/1/0/0/55/36/8 Plaq 199000
U 35 Creat 1,39 ( até 1,20) e-TFG 58,49
Amilase 58 Lipase 40
TGO 30 TGP 36 GGT 27 U 35
IgG CMV 271,5 IgM CMV neg
IgG EBV + IgM EBV neg
IgG HSV 30 IgM HSV neg
Anti HIV 4,09 (inconclusivo) Elisa
Anti HIV WB GP 160 + p24 + - indeterminada.
Anticorpos anti trponema pallidum (CMIA) neg

04/04/11 Anti HIV Elisa + Anti HIV WB +
RT-PCR HIV 4,55 log (35600 cp/ml)
760- 30% CD8 1234- 48,7% CD4/CD8

Caso 32- gênero masculino, quadro reumatológico

Motivo da discussão:

1- As manifestações reumáticas do paciente podem ter sido relacionadas ao HIV?
2- O tratamento antirretroviral deveria ter sido implementado desde o início do quadro?
3- A possibilidade de síndrome retroviral aguda pode ser avantada?

Caso:

Paciente do gênero masculino, 30 anos, atleta profissional.

Primeiro atendimento em 12/2009 com história de que 2 meses antes começou a ter dor no tornozelo esquerdo e a seguida por dor no tornozelo D. Procurou ortopedista que achou tratar-se de tendinite e medicou com antiinflamatório. Depois desta consulta fez uma viagem de 10 horas, ficou com edema de pés e surgiu dor no joelho. Foi medicado com corticóide, com melhora do quadro álgico e do edema, mas tinha rigidez matinal. Usou 7 a 8 dias de corticóide. Logo que interrompeu a medicação voltou a ter dor. Foi ao ortopedista que, desta vez, diagnosticou fascite plantar. Foi medicado com antiinflamatório. Além dos tornozelos e joelhos, agora tinha também lombalgia que motivou dois atendimentos em emergência hospitalar. O ortopedista o encaminhou para o reumatologista e foram feitos exames, inclusive o anti- HIV, que foi positivo. Durante o período de dor apresentou febre por 2 semanas, noturna, chegando a 38C. No momento desta consulta queixava-se de artralgia de interfalangeanas distais, com edema, mas, sem rubor, artralgia interfalangeana proximal de terceiro e quarto quirodáctilos direitos, dor nos calcanhares. Negava febre depois da já descrita anteriormente. Em uso de corticóide e metotrexate.

HPP: Lesão verrucosa por HPV região perianal. Anti HBc e Anti HBs positivos.
Antecedentes cirúrgicos: postectomia, correção cirúrgica de ruptura de ligamento de joelho esquerdo, retirada cirúrgica de lesão perianal por HPV.

H Fam: NDN

H Soc: HSH, não fumante, não usuário de drogas. Prática de exercícios físicos diários por até 6 a 8 horas.

Ao exame, aumento do volume das interfalangenas proximais de segundo e quarto QDD.
Aumento do volume das interfalangenas proximais de segundo e quarto PDD. Sem calor ou rubor. Dor a palpação.

Exames complementares:
11/10/09 Hem 5270000 Hb 14,3 Ht 43,7 VGM 82,9 HGM 27,1 CHGM 32,7
Leuc 10200 0/0/0/0/3/66/24/7 plaq 395000
EAS- normal
11/10/09 TC pelve- normal; TC abdome - normal
14/10/09 Hem 4470000 Hb 12,5 Ht 36,6 VGM 81,9 HGM 28 CHGM 34,2
Leuc 8000 1/1/0/0/70/20/8 Plaq 284000 VHS 77
FA 102 TGO 12 TGP 19 GGT 31
Ptns 7,3 Alb 37,6% Gama 31% ( 10,6 a 18,8) Alfa 1 7% (3,8 a 7,4) Alfa 2 11,2% ( 7 a 10,9%) Beta 13,1 % (8,9 a 14,4)- hipergamaglobulinemia policlonal.
Fator reumatóide 16,7 UI/ml (até 15); FAN neg; Ptn C reativa US 13 mg/dl ( até 0,3 )
IgG e IgM Chlamydia soro - neg ; Imunofenotipagem para HLA - B27 40,9% ( indeterminado)
13/10/09 Anti HBs 270 Ui/l Anti HBc + HbeAg neg Anti HBe + ; Anti HCV neg
21/10/09 Waller Rose - neg
23/10/09 Anti HIV + VDRL neg HBsAg neg
28/10/09 Ressonância magnética de sacro-ilíacas - normal.
05/11/09 Hem 4670000 Hb 12,3 Ht 37,3 VGM 79,9 HGM 26,3 CHGM 33
Leuc 8400 0/0/0/0/75/17/8 Plaq 340000 VHS 92mm
U 40 Creat 0,71 e-TFG > 60 G 83 Ferritina 494 ng/ml (22 a 291) FA 130 TGO 20 TGP 21 GGT 26
FTA-ABS IgG e IgM neg ASO 506 UI/ml PCR US 4,78 mg/dl ( até 0,3 mg/dl)
IgM CMV + IgG CMV + IgG HAV neg IgM HAV neg Hemocultura neg
Pesquisa de antígeno C. neoformans - neg
CD4 214 - 15% CD8 942 - 66% CD4/CD8 0,23
RT-PCR HIV 8892 cp/ml (3,95 log)
Pesquisa de N. gonorrhoeae em primeiro jato urina: neg
PCR para Chlamydia primeiro jato urina neg
Parasitol: cistos de Giardia intestinalis.
EAS- D 1015 pH 7,5 PPD não reator
10/11/09 Mapeamento de Retina - normal

12/11/09 IgG HAV - neg IgM HAV - neg
CD4 443 - 15% CD8 1741 - 59 % CD4/CD8 0,25

10/12/09 Reduziu ontem o corticóide para 15-10 mg e hoje 10-10mg. Mantinha metotrexate 2,5 mg. Ainda com artralgia leve, com rigidez matinal.
Trouxe exames de 02/12/09
Hem 4950000 Hb 14,1 Ht 40,5 VGM 81,8 HGM 28,5 CHGM 34,8
Leuc 7100 0/1/0/0/54/36/9 Plaq 193000
RT-PCR HIV 113821 cp/ml (5,06 log)
CD4 741- 49% CD8 1252 - 49% CD4/CD8 0,59
27/01/10 VHS - 24mm FR <11 Waller - Rose - neg
PCR US 0,84 mg/dl (até 0,3mg/dl)

Caso 31- Paciente feminina, estável, desenvolveu disfunção renal em uso de TARV

Motivo da discussão:
1- Qual(is) a(s) causa(s) prováveis da IR?
2-Como proceder daqui por diante em relação a controle laboratorial, e medicamentoso tanto da IR quanto da TARV?
3- Para que medidas preventivas contra IRA devemos estar atentos?

Caso:
Paciente feminina, 47 anos. Foi a primeira consulta em 2005. Histórico de início de tratamento em 1996: CD4 inicial 288 CV-10.700 copias. Uso de Tiroxina 100 mg. Sinais de hipertireoidismo (inquietação motora, taquicardia, pele seca). Inicia redução gradual de dose.

História Médica:
• 1996- AZT+3TC+IDV - nefrolitíase bilateral • 2000-AZT+3TC+NVP: elevação de enzimas hepáticas - EFV: intolerância

•Nov 2003: Incluída no estudo BMS045: ATV/r +DDI+3TC)

• Queixas de de ganho ponderal (6 Kg após entrar estudo), aumento vol. abdominal e redução gordura MMII.
• CD4=1004 células/mm3, CV<50 cps. Trocado DDI por AZT (2005)

• Out 2005: CD4=872 CV<40 cps.
• Col. Total=249; LDL=158 Trigl-198.

• Orientada a fazer dieta + ativ. física

• Mai 2006: CT-253 LDL-159, HDL-49, Trigl-225
• CV<40 cps, CD4-968

• Mar 2007- CV<50 cps, CD4-915
• Col T-266 LDL-159 HDL-59

• Jul 2008- CV<50 CD4-861, CT-233, HDL-40 LDL-165 TG-139.

Acentuação da lipoatrofia (facial e apendicular).
Trocado AZT por TDF.

• Creat-1,1; Cl. Creatinina (C-G): 67ml/min

• Jul 2009 – CV<50, CD4- 525
• Col T- 223, HDL - 40 LDL- 147 Trigl- 187.
• Creat.- 1,6; Cl. Creatinina estimado : 46 ml/min

• Set 2009: Creat-1,7 Cl. Creat.- 34 ml/min.
• Col T-198 HDL-40 LDL-129 Trigl-142.
• S. urina - proteinúria ++.

Caso 30- mulher, 19 anos, transmissão vertical, falha terapêutica

Motivo da discussão:

1- Possibilidades de ARV para resgate em paciente com 19 anos de idade e, provavelmente o mesmo tempo de TARV.
2- Que complicações de tratamento e da infecção prolongada, além de resistência, devemos estar atentos num caso com tantos anos de infecção pelo HIV?
3- Paciente em idade reprodutiva- ao propor um esquema de resgate, o que você consideraria e/ou recomendaria a paciente.

FEM, DN:04/07/92

Transmissão vertical

Falha terapêutica - CV 19668 cópias/ml CD4 89/mm3

História TARV

No formulário A não foram citados os primeiros esquemas, mas há a
informação do uso prolongado de vários ITRN.
Já fez uso de EFV, mas não de NVP.

Esquema atual:
TDF/3TC/DRV/RTV/T20 - inciado em 2008

Genotipagem:
TR- 41L, 44D, 67N, 118I, 184V, 208Y, 210W, 215Y.

Protease- 10V, 13V, 15V, 20R, 24I, 30N, 32I, 33F, 36I, 43T, 46L, 54L, 62V, 63P,
73S, 74S, 77I, 82A, 88D.

Que esquema você proporia para o resgate?

Caso 29- Gestante com plaquetopenia grave

Motivo da discussão:
1. Avaliar risco-benefício de iniciar AZT para gestante com plaquetopenia grave.
2. Avaliar risco-benefício do aumento da dose do lopinavir-ritonavir no último trimestre da gestação.

Caso: Mulher, 28 anos, gestante, 16 semanas (G1P0A0).
Ao realizar exames laboratoriais da primeira consulta de pré-natal, foi constatato plaquetopenia (plaquetas 28.000 - jan/2010). Ficou internada para propêutica desta plaquetopenia. Realizado anti-HIV com resultado positivo (resultado confirmado). Paciente comparece para primeira consulta em serviço de infectologia. Solicitado CD4 e carga viral: resultados ainda não-disponíveis.Sorologias para toxoplasmose, Epstein Barr, herpes vírus, CMV com IGM negativos. Sorologia para hepatites virais: negativo. Repetido hemograma: plaquetas 16.000. Paciente assintomática.

Questões:
1. Considerando os benefícios do AZT em gestantes e o risco de mielotoxicidade, qual o melhor ITRN a ser indicado para esta paciente?
2. Os benefícios do aumento da dose do lopinavir/ritonavir no último trimestre da gestação superam os riscos do surgimento de efeitos adversos com possibilidade de abandono do tratamento?
Obrigada, Maria

Caso 28- 56 anos, sexo masculino, diabético, doença coronariana.

Motivo da discussão:

1- Manter ou não os NUCS neste tipo de paciente?Não seria este um ótimo caso para TARV sem NUCS?

2- Substituir o AZT por TDF no esquema devido a toxicidade mitocondrial e cardiotoxicidade do AZT?

Caso:
Paciente masculino, 28 anos, anti HIV + pelo menos desde 1996.

Diabético desde 1995. IAM em 1994. Angioplastia coronariana em 1998.

Início de TARV em 1996

1996- AZT - falha
1997-1999 ddI + d4T + IDV - lipodistrofia
1999 – abril 2009 - AZT + 3TC + EFV- distúrbio metabólico, lipoatrofia periférica .
04/09 – 03/10 AZT + 3TC + ATV/r, este substituído por FPV/r em 07/10 após aparecimento de proteinúria.

O paciente está em acompanhamento com nefrologista, endocrinologista e cardiologista de modo que os especialistas já fizeram as intervenções que consideraram pertinentes.

Atualmente está medicado com Glimeperida 4 mg/dia. Genfibrozila 1200 mg/dia e Metformina 1g/dia + Omega 3+ Cimarizina 75 mg/dia + clopidogrel 75 mg/dia + Diltiazem. + AZT + 3TC + FPV/r.

Exames complementares relevantes:
01/07/10
Creat urina ao acaso 0,076 g/dl
Microalbuminúria 16,6 mg/dl
Alb/creat 218,42 mg albumina/grama creatinina (normal <30 mg)
EAS- D 1020 pH 5,5 Glico ++ Hb ++ 02/08/10
U 33 Creat 0,71
Clearance creat 174,93ml/min
Na 147 K 4,5 P 3,3
Proteinúria de 24 h 500 mg/24h
1500 mg/24h (400 a 1300) Volume total declarado 2000ml
P 75 mg/dl

29/09/10
Hem 3040000 Hb 12,3 Ht 36,2 VGM 119,1 HGM 40,5 CHGM 34 Leuc 4700 0/3/0/0/62/26/9 Plaq 319000
G 153 HbAlc 5,9 Insulina 9,29 U 34 Creat 0,69 MDRD >60 ác úrico 6,7
Col 255 HDL 28 LDL 103 Tg 618
K 4,5 Cl 106 P 3,3
CV HIV <40>
CD4 354- 29% CD8 672- 55% CD4/CD8 0,53

27/03/10
Teste ergométrico
Teste com critérios eletrocardiográficos para isquemia miocárdica desenvolvida ao esforço. Reserva inotropica preservada sem sintomatologia cardiovascular. Déficit cronotrópico com esforço. Atingiu 75,2% da FC máxima. VO2 obtido pela Fórmula de Foster- com apoio das mãos-

27/03/10
Cintilografia miocárdica tomográfica (SPECT) com reconstrução trimensional do miocárdio (3D) Hipocaptação do material radioativo ao nível da (s) parede (S) anterior, apical, antero-septal, infero-septal e inferior após esforço. Na fase de repouso observamos melhora discreta anterior; permanência apical, antero-septal, infero-septal e inferior da hipocaptação. Demais paredes de aspecto normal.

Cintilografia com quantificação polar (Bull' s EYE)
Hipocaptação do material radioativo ao nível do território da coronária descendente anterior e direita após o esforço. Na fase de repouso observamos melhora discreta descendente anterior e permanência em direita da hipocaptação. GATED SPECT Esforço: FE:36% VSF 129 ,l VDF 202 AS: Acinesia septal e movimento assincrônico septo apical. espessamento sistólico: reduzido nas paredes anterior, inferior, apical e septal. repouso: FE: 45% VSF: 107 ml VDF 194ml, AS: acinesia septal e movimento assincrônico septo-apical. Espessamento sistólico: reduzido nas paredes anterior, inferior, apical e septal.

Interpretação: exame sugestivo de hipoperfusão fixa nas regiões apical, antero-septal, infero-septal e inferior; hipoperfusão anterior associado a pequena área de isquemia.

04/10/10
Creat urinária 0,071 g/dL
relação albumina/creat 152,11
Microalbuminuria 10,8 mg/dl
EAS D 1020 pH 6,5 Ptn - traços 11/10/10
Ca urinário 582 mg/24h(100 a 300) ;
Ca urinário 19,4 mg/dl
Vol total declarado 3000 ml
P 1440 mg/24h (400 a 1300)
P urinário - 48 mg/dL
Creat urinária 1950 mg/24h
Creat urinária 65 mg/dl
ác úrico 1260 mg/24h (250 a 750 mg/24h)
Na 420 mEq/24h (40 a 220)
K 105 mEq/24h
Microalbuminúria 9,8 mg/dl /
Albuminuria 294 mg/24h

25/10/10
ácido cítrico citrato: 732 mg/24h (<290 mg/24h)

03/02/11
Creat urinária 0,080 g/dl
Alb/creat 96,25 mg albumina/g creat (N <30)>
Microcalbumina 7,7 mg/dl
EAS- D 1020 pH 7 Ptn - traços ou inferior 15 mg/dl 26/01/11
Hem 2960000 Hb 11,5 Ht 35,8 VGM 120,9 HGM 38,9 CHGM 32,1 Leuc 480 0/2/0/0/51/34/13 plaq 308000
G 119 HBAlc 4,7 U 38 Creat 0,87 ác úrico 6,6
Col 234 HDL 21 LDL 125 Tg 336
CV HIV <40>
CD4 555- 34% CD8 783- 48% CD4/CD8 0,71 .

O médico assistente sugeriu substituição do AZT pelo TDF pelos seguintes motivos:

1. Anemia leve persistente;
2. Os estudos atuais sustentam ser o AZT cardiotóxico por toxicidade mitocondrial;
3. O que tem no rim parece estar relacionado ao diabetes;
4. Tem distúrbio metabólico (diabetes e dispilidemia)
5. Lipoatrófia progressiva.

CASO 27: Mulher, 53 anos, falha virológica.

Motivo da discussão:
1- Estratégias para montagem de esquemas de resgates em paciente com HIV multirresistente.
2- Discutir simplificação de esquema.

Caso do RENAGENO

Mulher, 53 anos, primeiro anti HIV+ em agosto de 2008
História de TARV:
09/2001-12/2002 - AZT/3TC/NVP- Abandono de tratamento
12/02-01/04 - AZT/DDI/NFV – Falha terapêutica
01/04-01/06 - AZT/3TC/SQV/RTV –
02/2006-02/2008 - AZT/3TC/LPVr -Falha terapêutica - fez genotipagem –
06/08-08/09 - TDF/3TC/DRVr/T20 ( esquema guiado por genotipagem)
08/09-08/10- TDF/3TC/DRVr/RAL (troca T20 por RAL)
Em 11/2009, 2 meses da substituição do T20 por RAL, a carga viral era <50 cópias/ml
Em 06/2010, falha virológica - CV 39.911cópias/ml e CD4 478/mm³.
Genotipagem em 08/11/2010
Mutações na TR-67N, 69D, 70R, 103N, 118I, 188L, 215S, 219Q
Mutações na Protease - 10F, 11I, 13V, 15V, 20T, 32I, 36I, 46I, 47V, 54L, 58E, 60E, 62V, 63P,
71V, 74S, 84V, 89I, 90M, 93L.