Motivo da discussão:
1- Na ausência de evidência sorológica de infecção presente podemos considerar o diagnóstico de sífilis neste caso?
2- Considerando como sendo sífilis com invasão do SNC, qual o parâmetro a usar para controle de cura neste caso?
3- Que outro diagnóstico você consideraria?
Caso:
Homem, 41 anos, anti HIV+ desde 2002.
Início de TARV em 31/08/2005
Clinicamente estável, seu esquema ARV foi alterado de TDF + 3TC + ATV/r para TDF + 3TC + FPV/r após os resultados da Eurosida que mostrou 41% de eventos adversos renais em esquemas que continham TDF + ATV/r.
Iniciou o FPV por volta de 05/09 e logo depois foi submetido a um procedimento cirúrgico. Nesta ocasião usou dipirona e antibióticos. Alguns dias após a alta surgiram lesões maculo- papulares difusas, poupando palmas e plantas (+- 15 dias após o início do FPV). Foi orientado a iniciar fenoxifenadina e a retornar a consulta em 48 horas caso não houvessem regredido as lesões.
O paciente só voltou 12 dias após, ainda em uso do FPV e informando ter usado 9 dias de fenoxifenadina. Tinha maior número de lesões (tipo eritema multiforme), mas não tinha lesões na cavidade oral, palmas e plantas. Foi suspenso o FPV e encaminhado a alergista que medicou com corticóide.
Não havendo a melhora esperada, solicitou bx de pele cujo resultado foi:
Infiltração inflamatória perivascular superficial e profunda constituída predominantemente por histiócitos e plasmócitos, formando uma faixa na derme superior e borrando a junção com uma epiderme hiperplasiada. Conclusão: sífilis secundária provável.
Sangue:
VDRL neg
Anticorpos anti treponema 32,3 (imunoensaio Quimioluminescente)
Anticorpos antitreponema pallidum - reagente
IgM FTA-ABS negativa
A dermatologista medicou com Penicilina Benzatina 2400000UI 1 x semana, 3 semanas. Evoluiu com zumbido no ouvido, sensação de vertigem e alteração de comportamento não percebida pelo paciente e sim pelo médico assistente.
Punção lombar:
Pressão inicial - 18 cm água / pressão final 14 cm água.
Límpido, incolor
Leuc 13 lif 88% mon 12% Ptn 54 (até 40) Glic 52 (40 a 80)
bacterioscopia - gram positivo - ausente/ gram neg : ausente
DAAR neg Nankin: neg
Látex para bact - neg Látex ara criptococos neg
Cultura para bactéria neg Cultura para fungos em andamento Cultura para mycobacteria em anadmento
VDRL neg
Tratado com Penicilina Cristalina durante 14 dias. Evoluiu com desaparecimento do quadro de vertigem e melhora do zumbido. As lesões cutâneas começaram a involuir após a segunda dose da Penicilina Benzatina.
O paciente nega exposição sexual, tem VDRL feito anualmente, todos negativos, sendo o anterior ao quadro feito em Jan/2010. Está em supressão virológica desde o início da TARV em 2005 e com CD4 entre 350 e 400 no último ano.
terça-feira, 21 de dezembro de 2010
quarta-feira, 8 de dezembro de 2010
Caso 22- mulher, falha virológica, lipodistrofia, dificuladade com RTV
Motivo da discussão:
1- Falha virológica com baixo nível de replicação viral.
2- Lipodistrofia.
3- Aceitação do RTV pela paciente.
Caso:
Sexo feminino, 37 anos, HIV+ em 1999.
Iniciou TARV em 2000 com AZT+3TC+NFV. Apresentou anemia grave.
Trocado AZT por d4T, ainda em 2000. Ficou com d4T + 3TC + NFV.
Durante os primeiros 5 anos de TARV, evoluiu com carga viral indetectável, mas em 14/07/05 apresentou um blip de 110 cp/ml, tendo a CV voltado ao limite inferior de detecção em seguida.
Em 2006 (com CV indetectável) trocou NFV por ATV pela comodidade posológica. Ficou com d4T+3TC + ATV.
Em 03/12/2007, devido à lipoatrofia facial, trocou esquema para TDF+3TC+ATV (CV indetectável). Alguns meses depois, em 24/07/08, apresentou novo blip com CV – 352 cp/ml, tendo a CV voltado a indetecção logo depois.
Apenas em 19/02/09 a CV voltou a subir, passando para 77 cp/ml. Então, em 02/04/09, foi acrescentado RTV ao ATV, e mantidos TDF+3TC.
Em 23/10/2009, o CD4 era 729 e a CV<50>
Em 2010 a CV voltou a ficar detectável, mas em níveis muito baixos: 304 cp/ml em 01/04; 531 em 13/05; 1.413 em 28/06; 57 em 18/08 e 204 em 29/10. Foi tentado realizar genotipagem quando a CV estava em 1.413 cp/ml, sem sucesso.
No momento apresenta lipohipertrofia abdominal volumosa e está “na fila” do SUS para realização de abdominoplastia. Ainda, queixa-se bastante do RTV porque está tendo grandes dificuldades para guardá-lo na geladeira. Não apresenta efeitos adversos no TGI e perfil metabólico limítrofe. Não quer mais usar RTV mas diz que “ainda” está fazendo uso do mesmo regularmente. Fico bastante preocupada com esse quadro de replicação viral constante, mais incapacidade (em nosso meio) de realizar genotipagem pela baixa CV, com a lipohipertrofia abdominal que pode estar sendo piorada pelo ATV/r e com o desejo da paciente de suspender o RTV. CD4 – 829 e CV – 204.
Sinto que não dá para deixar como está e que preciso fazer algo, mas estou na dúvida de que conduta adotar... Trocar os ARVs “empiricamente”, baseado nos esquemas utilizados previamente seria o “óbvio”, mas pode não ser tão simples assim tentar prever as possíveis mutações que a paciente vem acumulando ao longo desse(s) último(s) ano(s), mesmo com a carga viral estando muito baixa.
Que esquema seria o mais apropriado visando não apenas a supressão viral máxima, mas também a melhora nos parâmetros metabólicos e de lipodistrofia?
1- Falha virológica com baixo nível de replicação viral.
2- Lipodistrofia.
3- Aceitação do RTV pela paciente.
Caso:
Sexo feminino, 37 anos, HIV+ em 1999.
Iniciou TARV em 2000 com AZT+3TC+NFV. Apresentou anemia grave.
Trocado AZT por d4T, ainda em 2000. Ficou com d4T + 3TC + NFV.
Durante os primeiros 5 anos de TARV, evoluiu com carga viral indetectável, mas em 14/07/05 apresentou um blip de 110 cp/ml, tendo a CV voltado ao limite inferior de detecção em seguida.
Em 2006 (com CV indetectável) trocou NFV por ATV pela comodidade posológica. Ficou com d4T+3TC + ATV.
Em 03/12/2007, devido à lipoatrofia facial, trocou esquema para TDF+3TC+ATV (CV indetectável). Alguns meses depois, em 24/07/08, apresentou novo blip com CV – 352 cp/ml, tendo a CV voltado a indetecção logo depois.
Apenas em 19/02/09 a CV voltou a subir, passando para 77 cp/ml. Então, em 02/04/09, foi acrescentado RTV ao ATV, e mantidos TDF+3TC.
Em 23/10/2009, o CD4 era 729 e a CV<50>
Em 2010 a CV voltou a ficar detectável, mas em níveis muito baixos: 304 cp/ml em 01/04; 531 em 13/05; 1.413 em 28/06; 57 em 18/08 e 204 em 29/10. Foi tentado realizar genotipagem quando a CV estava em 1.413 cp/ml, sem sucesso.
No momento apresenta lipohipertrofia abdominal volumosa e está “na fila” do SUS para realização de abdominoplastia. Ainda, queixa-se bastante do RTV porque está tendo grandes dificuldades para guardá-lo na geladeira. Não apresenta efeitos adversos no TGI e perfil metabólico limítrofe. Não quer mais usar RTV mas diz que “ainda” está fazendo uso do mesmo regularmente. Fico bastante preocupada com esse quadro de replicação viral constante, mais incapacidade (em nosso meio) de realizar genotipagem pela baixa CV, com a lipohipertrofia abdominal que pode estar sendo piorada pelo ATV/r e com o desejo da paciente de suspender o RTV. CD4 – 829 e CV – 204.
Sinto que não dá para deixar como está e que preciso fazer algo, mas estou na dúvida de que conduta adotar... Trocar os ARVs “empiricamente”, baseado nos esquemas utilizados previamente seria o “óbvio”, mas pode não ser tão simples assim tentar prever as possíveis mutações que a paciente vem acumulando ao longo desse(s) último(s) ano(s), mesmo com a carga viral estando muito baixa.
Que esquema seria o mais apropriado visando não apenas a supressão viral máxima, mas também a melhora nos parâmetros metabólicos e de lipodistrofia?
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